Autosuficiencia en las señales de crecimiento: Tumores pueden proliferar sin estímulo externo, por
activación de los oncogenes.
Falta de sensibilidad a señales inhibidoras de crecimiento: TGF-b, inhibidores de cinasas dependientes de ciclina.
Evasión de la apoptosis: Puede ser consecuencia de inactivación de p53.
Defectos en la reparación del ADN: No consiguen reparar daños en el ADN conduciendo a una inestabilidad
genómica y mutaciones en los protooncogenes y genes supresores tumorales.
Potencial replicativo ilimitado: Se asocia con el mantenimiento de longitud y función del telómero.
Angiogénesis mantenida: Los tumores deben tener un aporte vascular inducido principalmente por VEGF.
Capacidad de invadir y metastatizar: Procesos intrínsecos a la célula o iniciados por señales del entorno
tisular.
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